Om chronische pijn te bestrijden moet je een natriumionkanaal blokkeren en tegelijk een lage dosis opioïden toedienen. Dat onrdekten onderzoekers van University College London, dat meteen octrooi op het idee heeft aangevraagd.

Het verband tussen pijnbeleving en dat ionkanaal, genaamd Na_V1.7, is al sinds 2006 duidelijk. Er zijn mensen die door een genetisch defect dit eiwit niet aanmaken, en daardoor in het geheel geen pijn kunnen voelen. Wat uiteraard levensgevaarlijk is omdat ze zichzelf ernstig kunnen beschadigen zonder het te merken.

Maar pogingen om pijn te bestrijden door Na_V1.7 selectief te blokkeren waren tot nu toe geen succes: het blokkeren lukt wel maar de pijn vermindert maar een beetje.

Door te experimenteren met gemodificeerde muizen hebben John Wood en collega’s nu ontdekt dat het gen voor Na_V1.7 kennelijk ook een regelfunctie heeft, melden ze in Nature Communications. Als het wegvalt, schiet onder meer de expressie omhoog van het PENK-gen, dat codeert voor een precursor van enkefalines in sensorische zenuwcellen. En die enkefalines zijn endogene opioïden die óók pijnbestrijdend werken.

Inderdaad vind je in het bloed van mensen met een Na_V1.7-defect duidelijk meer enkefalines dan gemiddeld. En één van hen voelde voor het eerst in haar leven wél pijn nadat ze naloxon toegediend had gekregen, een stof die opioïden blokkeert.

Blokkeer je alleen het Na_V1.7-eiwit zonder aan het gen te komen, dan worden die extra enkefalines kennelijk niet aangemaakt. Voor de hand ligt dan dat je de pijnbestrijding alsnog kunt completeren door synthetische opiaten toe te dienen die hetzelfde effect hebben.

Wood vermoedt dat je hierbij kunt volstaan met een dosis die te laag is om bang te hoeven zijn voor verslavingsverschijnselen, zoals bij morfine. De natuurlijke enkefalineproductie is immers ook niet zo hoog.

Maar uitgeprobeerd heeft hij het nog niet.

bron: University College London