Verdieping

Hoe DNA zichzelf goed houdt

1 april, 2015

Hoe DNA zichzelf goed houdt

Wnt-website
Ons DNA-reparatiemechanisme werkt anders gedacht. Zogeheten ATM-kinases wachten niet op een breuk in beide strengen tegelijk maar proberen dat juist te voorkómen, schrijven Russische onderzoekers in PNAS. Volgens Svetlana Khoronenkova en Grigory Dianov, momenteel werkzaam in Oxford, wordt ATM (voluit ‘ataxia telangiectasia mutated’) al geactiveerd door een breuk …

 

Ons DNA-reparatiemechanisme werkt anders gedacht. Zogeheten ATM-kinases wachten niet op een breuk in beide strengen tegelijk maar proberen dat juist te voorkómen, schrijven Russische onderzoekers in PNAS.

Volgens Svetlana Khoronenkova en Grigory Dianov, momenteel werkzaam in Oxford, wordt ATM (voluit ‘ataxia telangiectasia mutated’) al geactiveerd door een breuk in één van beide strengen. Zulke breuken treden relatief vaak op omdat DNA chemisch niet overdreven stabiel is; de kans dat beide strengen spontaan op dezelfde plek stuk gaan is echter maar heel klein.

Zijn er veel van zulke enkelstrengsbeschadigingen tegelijk en worden er dus veel ATM-kinases tegelijk geactiveerd (een kwestie van autofosforylering), dan zet dat een signaalroute in werking die de celdeling uitstelt. Zo krijgt het reparatiemechanisme, dat maar een beperkte capaciteit heeft, voldoende tijd om alle ‘single-strand breaks’ te herstellen voordat het celdelingsmechanisme probeert om het beschadigde DNA te kopiëren. Want als dát gebeurt heb je meteen een dubbele breuk die veel lastiger correct is te herstellen, en die dus vele malen schadelijker is.

Tot nu toe was alleen bekend dat ATM wordt geactiveerd bij zo’n dúbbele breuk. Je zag bijvoorbeeld veel geactiveerd ATM langskomen na blootstelling van de cel aan ioniserende straling, die dubbele breuken zoals bekend in de hand werkt. Maar deze publicatie suggereert dat het wellicht maar zo lijkt. Waar dubbele breuken zijn, zijn immers ook enkele breuken, en gewoonlijk zijn dat er bovendien vele malen meer.

Opmerkelijk is dan weer dat patiënten met het Louis-Bar syndroom oftewel ataxia telangiectasia, een erfelijke aandoening waardoor te weinig ATM wordt aangemaakt, toch nog enkele tientallen jaren kunnen overleven. Volgens de auteurs komt dat wellicht doordat het DNA-reparatiemechanisme robuust genoeg is om verreweg de meeste enkele breuken uit zichzelf op tijd te herstellen. Het duurt dus een tijdje eer de DNA-schade door accumulatie van verkeerd gerepareerde dubbele breuken zó groot wordt dat je symptomen gaat zien.

bron: PNAS, Lomonosov Moscow State University

 
Arjen Dijkgraaf
Arjen Dijkgraaf 1 april 2015

Nog geen opmerkingen

Meer Verdieping
Zout geeft het startschot
06 okt 2026 — Renée Canrinus-Moezelaar
Ideale habitat voor industriële premières
06 okt 2026 — Jacqueline van Gool
'We gaan dit gewoon doen'
06 okt 2026 — Esther Thole
Tegen de klok
15 sep 2026 — Ruben Boot
C2Weekly nieuwsbrief
weekly

Mis geen enkel bericht met onze nieuwsbrief C2Weekly

Elke woensdag in je inbox: het laatste chemie- en life sciences nieuws uit Nederland en Vlaanderen, aangevuld met analyses, achtergronden en meer!

Inloggen

Nog niet geregistreerd?

Registreer je gratis en ontvang de nieuwsbrief, creëer je eigen profiel en reageer op onze artikelen.

Not registered yet?

Register for free and receive our newsletter.

Inloggen voor leden van de KNCV, KVCV, NBV en NVBMB

  • Log in het met het e-mailadres waarmee je bij je vereniging bekend bent. Weet je niet welk e-mailadres dat is? Kijk dan op welk adres je de digitale nieuwsbrief van je vereniging ontvangt.
  • Als je nog niet eerder ingelogd hebt moet je een nieuw wachtwoord aanmaken. Klik hiervoor op ‘wachtwoord resetten’.