Vlaamse onderzoekers zijn een genetisch defect op het spoor dat de kans op alle typen diabetes vergroot door insulineproducerende bètacellen stelselmatig te verzwakken. Het kan leiden tot een nieuwe medische aanpak, suggereert een publicatie in Nature Genetics.

Het defect is ontdekt in zogeheten NOD-muizen. Die hebben een sterke neiging om diabetes type 1 te krijgen, en worden al heel lang gebruikt als ‘muismodel’ daarvoor. Dat ze ook overgevoelig zijn voor diabetes type 2 was tot nu toe niemand opgevallen – wellicht kregen die muizen gewoon nooit de kans om daar oud genoeg voor te worden.

Adrian Liston, Susan Schlenner en collega’s van de KU Leuven en het Vlaamse biotech-instituut VIB hebben nu min of meer per ongeluk ontdekt dat dat wèl zo is, en dat de overgevoeligheid wordt verooorzaakt door een gebrek aan robuustheid bij die bètacellen. En dat laatste is weer een kwestie van genetische aanleg.

De ‘fragiele’ bètacellen kunnen slecht omgaan met de stress, die wordt veroorzaakt door bepaalde ongevouwen eiwitten. Muizen met zulke cellen hebben niet automatisch diabetes, maar er hoeft weinig te gebeuren of ze krijgen het alsnog omdat hun bètacellen massaal afsterven. Muizen die de mutatie niet hebben kunnen overigens ook diabetes krijgen, maar alleen als ze veel te vet eten.

De eerste proeven met menselijke celkweekjes doen vermoeden dat het daar ook zo werkt.

In hoeverre het kan leiden tot een nieuwe behandeling van diabetes, blijft een beetje vaag. Maar het grote afsterven van de bètacellen begint gewoonlijk pas in een vrij laat stadium. wellicht worden ze in de stress gejaagd doordat ze steeds meer insuline moeten gaan produceren naarmate hun collega’s wegvallen.

De onderzoekers hopen dat ze, met behulp van hun muismodellen, kunnen achterhalen wat er precies met die bètacellen gebeurt. En als ze dat eenmaal weten kunnen ze er missschien iets tegen doen.

bron: VIB