Aan de methylering van het DNA kun je kankercellen in een heel vroeg stadium herkennen. Handig bij de diagnose en misschien schuilt er zelfs een tamelijk algemene preventiestrategie in, suggereert Andrew Feinberg van de Johns Hopkins School of Medicine.

Die methylering is een epigenetish verschijnsel dat bepaalt welke genen wel of niet worden afgelezen. Bij cellen in een ‘solide’ tumor blijkt het patroon daarvan heel anders te zijn dan in een gezonde cel of eentje uit een goedaardig gezwel, zo valt op te maken uit een publicatie die een dezer dagen verschijnt in Genome Medicine. Het wordt min of meer willekeurig: hele stukken zijn helemaal niet meer gemethyleerd, andere zitten ineens vol.

Mogelijk is dát de reden dat zo’n tumor kan groeien met behulp van allerlei genen die normaal gesproken alleen worden ingeschakeld in het embryonale stadium, terwijl tegelijk de natuurlijke destructiemechanismes voor ontspoorde cellen worden uitgezet. En hoe hij zich zo makkelijk kan aanpassen aan veranderingen in hun omgeving.

Dat je in tumoren soms afwijkingen in de methylering ziet, wist Feinberg al in 1983. Maar pas de laatste jaren komen laboratoriumtechnieken beschikbaar die snel en goedkoop genoeg zijn om hier echt op grote schaal onderzoek naar te kunnen doen. En daardoor wordt nu ineens duidelijk hoe algemeen het verschijnsel is.

In Genome Medicine melden hij en zijn collega’s dat ze de methylering van borst-, darm-, long-, schildklier- en alvleeskliertumoren hebben bekeken en telkens hetzelfde afwijkende patroon vonden. Het lijkt er sterk op dat het een essentiële factor bij het ontstaan van tumoren is.

De volgende vraag is dan wat die verandering op gang brengt. Als het telkens dezelfde genen zijn die muteren, zou je wellicht tóch een groot aantal vormen van kanker met één en hetzelfde preventieve medicijn kunnen bestrijden – iets dat de afgelopen jaren juist steeds minder waarschijnlijk leek te worden.

bron: Johns Hopkins Medicine